Vet interessant! Over de metabole invloed van buikvet op je gezondheid

Het alom bekende en beruchte buikje. Heb je er zelf geen, dan hoef je maar om je heen te kijken: op je werk, in de supermarkt of op een willekeurige verjaardag.

Iedereen heeft er zijn of haar verklaring voor — ‘het is de leeftijd’, ‘mijn vader had het ook’ of ‘ik moet gewoon wat minder eten, dan komt het vanzelf goed’.

Herkenbaar? Lees dan verder, zodat je eens en voor altijd begrijpt hoe (vernuftig) het in elkaar zit, waarom het niets te maken heeft met wilskracht en waarom er (helaas) geen simpele aanpak bestaat. Gelukkig is er wél veel mogelijk, met de juiste kennis, discipline en de juiste ‘kickstart’.

Bij een ontregeling van je metabolisme (stofwisseling) — zoals insulineresistentie, het metabool syndroom en diabetes type 2 — ligt de oorzaak zelden in één enkel mechanisme. Meestal gaat het om een verstoring van de afstemming tussen verschillende organen, zoals: lever, spier, vetweefsel en het neuro-endocriene systeem.

Een belangrijke speler in deze dynamiek is het vet rond onze organen, het zogenaamde viscerale vet.

Visceraal vet is een actief metabool orgaan

Vetweefsel wordt vaak gezien als een orgaan voor passieve opslag van energie in de vorm van vet. In werkelijkheid functioneert het als een endocrien en paracrien orgaan.

Met Endocrien orgaan wordt bedoeld dat het het vetweefsel zelf hormonen afscheid die in de bloedbaan terechtkomen. Hierdoor hebben ze invloed op organen die ver weg liggen, zoals je hersenen (hongersignalen) of je spieren (stofwisseling).

Paracrien betekent dat het vetweefsel stoffen produceert die direct invloed hebben op nabijgelegen cellen of organen. Omdat visceraal vet direct tegen je lever, darmen en hart aanligt, kunnen de ontstekingsstoffen die het aanmaakt deze organen onmiddellijk belasten. 

Het gaat hier om de productie van stoffen zoals vrije vetzuren, adipokines en ontstekingsmediatoren (Kershaw & Flier, 2004). Adipokines zijn hormoonachtige stoffen die worden uitgescheiden door het vetweefsel die een cruciale rol spelen in het reguleren van diverse lichaamsprocessen, zoals stofwisseling (metabolisme), eetlust, ontstekingen, immuniteit en cardiovasculaire functie.

Visceraal vet onderscheidt zich hierin van subcutaan (onderhuids) vet door:

• een hogere afbraak van vetten

• een lagere gevoeligheid voor insuline

• een hogere productie van ontstekingsbevorderende stoffen

  
  

De vrije vetzuren die vrijkomen uit visceraal vet worden via de poortader direct naar de lever afgevoerd. Dit mechanisme — bekend als de portal theory — verklaart waarom relatief kleine hoeveelheden visceraal vet grote metabole effecten kunnen hebben (Bergman et al., 2006).

Vrije vetzuren en insulineresistentie van de lever

In de lever leiden verhoogde vrije vetzuurspiegels tot:

• stapeling van vet in de lever

• activatie van lipotoxische metabolieten (zoals diacylglycerolen) — lipotoxisch is een medische term die verwijst naar de schadelijke effecten die ontstaan wanneer er te veel vetten of vetachtige stoffen ophopen in cellen die daar niet voor bedoeld zijn

• verstoring van de insulinesignaaloverdracht

  
  

Hierdoor verliest insuline zijn remmende effect op de gluconeogenese, waardoor de lever glucose blijft produceren, zelfs wanneer de bloedsuiker al verhoogd is (Samuel & Shulman, 2016).

Dit verklaart waarom bij veel mensen met insulineresistentie:

• de nuchtere glucose verhoogd is

• insulinespiegels normaal of zelfs verhoogd kunnen zijn

  
  

Het probleem zit niet in een tekort aan insuline, maar in de reactie van de cel erop.

Stress als versterkende factor

Chronische stress speelt hierbij een belangrijke modulerende rol. Onder invloed van activatie van de stress-as, ook wel de 'hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as)' stijgt de cortisolproductie.

Cortisol:

• stimuleert gluconeogenese in de lever

• versterkt afbraak in vetweefsel

• Cortisol verhoogt de gevoeligheid van weefsels voor adrenaline/noradrenaline

  
  

Visceraal vet bevat relatief veel cortisolreceptoren en reageert daardoor sterker op cortisol dan subcutaan vet (Björntorp, 2001). Dit maakt visceraal vet bijzonder gevoelig voor chronische psychologische en emotionele stress.

Het resultaat is een zelfversterkende vicieuze cirkel (zie afbeelding 1. hieronder).

Figuur 1. De hormonale belasting die ontstaat door aanhoudende hyperglykemie en insulineresistentie kan zelf weer functioneren als een interne stressor, waardoor de HPA-as en het sympathisch zenuwstelsel geactiveerd blijven en de metabole cirkel zichzelf versterkt.

Selectieve insulineresistentie: niet alle routes falen tegelijk

Een belangrijk maar vaak onderbelicht concept is dat van selectieve insulineresistentie. Hierbij is met name de metabole route van insulinesignalering verstoord, terwijl andere routes (zoals de MAPK-route) relatief intact blijven.

Hoe dat inhoudelijk precies in zijn werk gaat is voor hier te complex, maar het gaat om de consequenties. Dit betekent namelijk dat:

• glucose-opname in spiercellen nog meer vermindert

• vetopslag en lipogenese (vetvorming en opslag) deels doorgaan

  
  

Dit mechanisme draagt bij aan de paradox dat mensen met insulineresistentie vaak gemakkelijk vet opslaan, terwijl glucose slecht wordt verwerkt (Samuel & Shulman, 2016).

De rol van spierweefsel: insuline-onafhankelijke glucose-opname

Skeletspieren zijn verantwoordelijk voor het grootste deel van de glucose-opname na de maaltijd. Tijdens de spiersamentrekking wordt GLUT4 (een transportkanaal) naar het celmembraan gebracht via insuline-onafhankelijke signaalroutes.

Dit verklaart waarom fysieke activiteit:

• de bloedsuiker direct verlaagt

• de insulinebehoefte vermindert

• de insulinegevoeligheid op langere termijn verbetert

  
  

Beweging fungeert hiermee als een regulerend mechanisme binnen ons metabolisme. Dit verklaart waarom topsporters, ondanks de opname van een soms exorbitante hoeveelheid calorieën (soms wel 9000 Kca op een dag), niet 'vetter' worden.

Figuur 2. Schematisch overzicht op het ontstaan van insulineresistentie. Bij beweging kan het GLUT-4 transportkanaal onafhankelijk van insuline geactiveerd worden.

Timing van voeding en metabole rust

Bij een continu eetpatroon blijven insulinespiegels chronisch verhoogd. Een continu eetpatroon houdt in dat we te vaak eten -drie of meer eetmomenten per dag- en te weinig nuchter (= zonder voedsel) zijn over een periode van een week. Deze manier van eten:

• remt vetverbranding

• houdt lipogenese actief

• vergroot de metabole druk op lever en vetweefsel

Eetpauzes en een lage maaltijdfrequentie — zoals toegepast bij intermittent fasting — zorgen voor perioden van lage insuline, waarin:

• glucose weer goed door de betreffende weefsels wordt opgenomen

• lipolyse en vetverbranding toenemen

• de lever (metabool) weer kan herstellen

• Oxidatieve stress verminderd

• de flexibiliteit van het systeem verbetert

  
  

Belangrijk hierbij is dat timing geen doel op zich is, maar zorgt voor een fysiologisch herstelmoment binnen een bredere leefstijlcontext.

Van klachten naar meetbare patronen

De verstoorde processen als gevolg van overtollig visceraal vet zijn vaak herkenbaar in zowel subjectieve klachten als objectieve markers, zoals:

• te grote tailleomtrek (voor de precieze waarden, zie tabel 1.)

• verhoogde nuchtere glucose

• verhoogde triglyceriden

• verlaagd HDL-cholesterol

• verhoogde bloeddruk

Samen vormen zij het metabool syndroom, een belangrijk risicoprofiel voor diabetes type 2 en cardiovasculaire aandoeningen (Grundy et al., 2005).

Tabel 1. Richtwaarden buikomtrek in functie van gezondheid.

Tot slot

De metabole ontregeling die gepaard gaat met een ‘buikje’ is zelden het gevolg van een gebrek aan wilskracht. Het gaat om een complex samenspel van metabole, hormonale, neurologische en immunologische interacties, in een lichaam dat vaak langdurig heeft gefunctioneerd zonder voldoende herstelmomenten.

Voeg daar onze evolutionaire voorkeur voor zoet en vet aan toe, samen met een brein dat primair is gericht op energiebesparing, en plaats dit tegenover onze moderne, overvloedige leefomgeving, dan wordt duidelijk dat we te maken hebben met een breder maatschappelijk probleem.

Herstel begint dan ook bij het terugbrengen van afstemming: tussen stress en ontspanning, tussen eten en eetpauze, en tussen belasting en herstel.

Verder verdiepen of persoonlijk kijken?

In mijn white paper Intermittent Fasting ga ik dieper in op:

• de fysiologie van eetpauzes

• de voorwaarden voor veilige toepassing

• en de relatie met stress en je energiebalans

  
  

👉 Download hier de white paper Intermittent Fasting 

Wil je onderzoeken hoe deze processen in jouw situatie samenkomen?

👉 Maak hier een afspraak voor persoonlijk leefstijladvies

Referenties

1. Bergman, R. N., et al, (2006). Why visceral fat is bad: Mechanisms of the metabolic syndrome. Obesity, 14(S2), 16S–19S. https://doi.org/10.1038/oby.2006.277

2. Björntorp, P. (2001). Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? Obesity Reviews, 2(2), 73–86. https://doi.org/10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x

3. Grundy, S. M., Cleeman, J. I., Daniels, S. R., Donato, K. A., Eckel, R. H., Franklin, B. A., et al. (2005). Diagnosis and management of the metabolic syndrome. Circulation, 112(17), 2735–2752. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.169404

4. Kershaw, E. E., & Flier, J. S. (2004). Adipose tissue as an endocrine organ. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(6), 2548–2556. https://doi.org/10.1210/jc.2004-0395

5. Samuel, V. T., & Shulman, G. I. (2016). The pathogenesis of insulin resistance: Integrating signaling pathways and substrate flux. The Journal of Clinical Investigation, 126(1), 12–22. https://doi.org/10.1172/JCI77812