Moet je eigenlijk bewegen vóór- of nadat je gaat eten?

Een vergeten stukje oerbiologie

Wanneer we aan gezondheid denken, denken we meestal aan twee losse pijlers: voeding en beweging.

We weten dat gezond eten belangrijk is. We weten ook dat voldoende bewegen essentieel is voor onze gezondheid.

Maar zelden staan we stil bij de volgorde.

Toch lijkt juist die volgorde vanuit evolutionair perspectief interessant. Onze voorouders stonden niet op, liepen naar de koelkast, maakten een ontbijt en gingen vervolgens achter een beeldscherm zitten.

Voedsel moest eerst worden gevonden.

Er moest worden gejaagd, verzameld, gevist, gegraven, gedragen of geklommen.

Pas daarna werd er gegeten.

Met andere woorden: beweging ging vrijwel altijd vooraf aan voedselinname.

Een intrigerende vraag is daarom:

Heeft ons lichaam zich gedurende honderdduizenden jaren aangepast aan precies die volgorde?

Steeds meer onderzoek laat zien dat beweging het lichaam niet alleen fysiek voorbereidt op inspanning, maar ook invloed heeft op ons immuunsysteem, onze stofwisseling en zelfs op de manier waarop we reageren op een daaropvolgende maaltijd (Pedersen & Febbraio, 2008; Gleeson et al., 2011).

Eten is meer dan alleen energie opnemen

We beschouwen voedsel meestal als iets positiefs.

En dat is het natuurlijk ook.

Voeding levert:

• energie

• bouwstoffen

• vitamines

• mineralen

  
  

Toch vormt iedere maaltijd tegelijkertijd een fysiologische uitdaging voor het lichaam.

Na een maaltijd stijgen onder andere:

• glucose

• insuline

• triglyceriden

• vrije vetzuren

  
  

Daarnaast komen voedingsbestanddelen en bacteriële fragmenten uit de darm in contact met het immuunsysteem.

Dat laatste klinkt misschien vreemd, maar vanuit evolutionair perspectief is het logisch.

Gedurende vrijwel onze gehele evolutie vormde voedsel namelijk ook een potentiële bedreiging. Voedsel kon besmet zijn met bacteriën, virussen, schimmels of parasieten.

Het immuunsysteem heeft daarom geleerd alert te reageren op voedselinname.

Hierdoor ontstaat na vrijwel iedere maaltijd een tijdelijke activatie van het immuunsysteem. Dit fenomeen wordt ook wel de postprandiale ontstekingsreactie genoemd (Calder et al., 2011).

Wat is een postprandiale ontstekingsreactie?

Het woord "ontsteking" roept vaak negatieve associaties op.

Toch is een tijdelijke ontstekingsreactie niet per definitie slecht.

Sterker nog: zonder ontstekingsreacties zouden we niet kunnen herstellen van een wond, een infectie niet kunnen bestrijden en zelfs spierweefsel niet goed kunnen aanpassen aan training.

Bij gezonde mensen verloopt de postprandiale ontstekingsreactie gecontroleerd en tijdelijk.

Het probleem ontstaat wanneer deze reactie:

• te sterk wordt

• te lang aanhoudt

• of zich meerdere keren per dag blijft herhalen

Dat zien we vaker bij mensen met:

• overgewicht

• insulineresistentie

• diabetes type 2

• chronische stress

• slaaptekort

• een zittende leefstijl

In deze situaties kunnen ontstekingsmarkers en oxidatieve stress na een maaltijd sterker stijgen dan wenselijk is (Calder et al., 2011; Sell et al., 2012).

Omdat veel mensen vijf tot acht keer per dag eten, krijgt het lichaam bovendien weinig gelegenheid om volledig terug te keren naar een rusttoestand.

Ontsteking is niet altijd slecht

Wanneer mensen horen dat een maaltijd een ontstekingsreactie veroorzaakt, reageren ze vaak verbaasd.

"Maar ontsteking is toch ongezond?"

Niet per se.

Sterker nog: zonder ontsteking zouden we niet kunnen herstellen van een wond, een infectie bestrijden of sterker worden van training.

Een tijdelijke ontstekingsreactie is een normaal onderdeel van een gezond immuunsysteem. Het probleem ontstaat pas wanneer het lichaam niet meer terugkeert naar de ruststand.

D

an spreken we over laaggradige ontsteking: een chronische, subtiele activatie van het immuunsysteem die kan bijdragen aan klachten zoals vermoeidheid, overgewicht, diabetes type 2, artrose en hart- en vaatziekten.

Een eenvoudige vergelijking:

Acute ontsteking is als een brandweerwagen die uitrukt wanneer dat nodig is.

Laaggradige ontsteking lijkt meer op een brandalarm dat dag en nacht blijft afgaan.

Gezondheid draait daarom niet om het voorkomen van ontsteking, maar om het vermogen om ontstekingsreacties op het juiste moment te activeren én daarna weer uit te schakelen.

De spier: veel meer dan een motor

Lange tijd werden spieren vooral gezien als structuren die beweging mogelijk maken.

Tegenwoordig weten we dat spieren veel meer zijn dan dat.

Spieren functioneren feitelijk als een endocrien - hormoon afscheidend- orgaan.

Tijdens inspanning produceren spiercellen tientallen boodschapperstoffen die gezamenlijk bekend staan als myokinen (Pedersen & Febbraio, 2008).

Deze stoffen communiceren met:

• het immuunsysteem

• de lever

• vetweefsel

• de hersenen

• de darm

Tot de bekendste myokinen behoren:

• Interleukine-6 (IL-6)

• Interleukine-8 (IL-8)

• Interleukine-15 (IL-15)

Interessant genoeg hebben deze stoffen tijdens beweging vaak een heel andere functie dan tijdens ziekte of infectie.

Waar IL-6 bijvoorbeeld vaak wordt gezien als een ontstekingsstof, blijkt spierafgeleid IL-6 juist betrokken te zijn bij:

• verbetering van de insulinegevoeligheid

• vetverbranding

• glucose-opname

• ontstekingsregulatie

(Pedersen & Febbraio, 2008).

Met andere woorden:

actieve spieren sturen een biologisch signaal uit dat het lichaam voorbereidt op energiegebruik, herstel en overleving.

Een interessant evolutionair idee

Onder andere Leo Pruimboom heeft de hypothese geopperd dat beweging in nuchtere toestand een bijzonder signaal afgeeft aan het immuunsysteem.

Wanneer spieren actief worden terwijl er nog geen voedsel beschikbaar is, ontvangt het lichaam mogelijk de boodschap dat fysieke prestaties op dat moment essentieel zijn voor overleving.

Denk aan:

• jagen

• verzamelen

• vissen

• vluchten

• klimmen

Vanuit die gedachte zou het logisch zijn dat het immuunsysteem tijdelijk verschuift van een meer ontstekingsgerichte toestand naar een beschermende, prestatieondersteunende modus.

Hoewel dit model nog niet volledig wetenschappelijk bewezen is, sluit het goed aan bij wat we inmiddels weten over de interactie tussen spieren, stofwisseling en immuunfunctie.

Leuk weetje!

🧠 Waarom reageren onze armspieren mogelijk zo sterk op inspanning?

Een interessante evolutionaire hypothese is dat onze bovenste extremiteiten gedurende een groot deel van de menselijke evolutie een cruciale rol speelden bij overleving.

Hoewel mensen geen snelle lopers zijn, waren we wel uitstekende klimmers.

Bij gevaar lag de veiligste vluchtroute vaak letterlijk boven ons: een boom in, een rots op of een andere verhoogde positie.

Daarvoor waren sterke armen, schouders en rugspieren essentieel.

Sommige onderzoekers en clinici vermoeden daarom dat activatie van de armspieren een relatief krachtig biologisch signaal afgeeft aan het immuunsysteem en andere regulatiesystemen van het lichaam.

Of dit daadwerkelijk verklaart waarom bepaalde beschermende reacties sterker lijken op te treden bij armactiviteit dan bij beenactiviteit is nog niet bewezen. Het blijft voorlopig een fascinerende hypothese die goed past binnen het evolutionaire denken over gezondheid.

Lactoferrine: een fascinerende beschermstof

Binnen deze evolutionaire hypothese speelt mogelijk ook lactoferrine een rol.

Lactoferrine is een ijzerbindend eiwit dat voorkomt in onder andere:

• speeksel

• moedermelk

• slijmvliezen

• neutrofiele granulocyten (afweercellen)

Onderzoek laat zien dat lactoferrine verschillende functies heeft (Pratesi et al., 2021):

• remming van bacteriën

• antivirale activiteit

• regulatie van immuuncellen

• ondersteuning van barrièrefuncties

• modulatie van ontstekingsreacties

Vanuit het evolutionaire model wordt verondersteld dat fysieke activiteit vóór voedselinname het lichaam voorbereidt op de mogelijke risico's die historisch gezien samenhingen met eten.

Hierdoor zouden beschermende mechanismen sterker geactiveerd kunnen zijn op het moment dat voedsel daadwerkelijk wordt ingenomen.

Belangrijk om te benadrukken is dat de precieze rol van lactoferrine binnen deze keten nog onderwerp van onderzoek is.

Het mechanisme is biologisch plausibel, maar nog niet definitief bewezen.

Beweging als voorbereiding op de maaltijd

Wat we inmiddels wel redelijk zeker weten, is dat beweging voorafgaand aan een maaltijd gunstige effecten kan hebben op de verwerking van die maaltijd.

Onderzoek laat zien dat fysieke activiteit kan bijdragen aan:

• een betere glucose-opname

• een lagere insulinebehoefte

• minder stijging van triglyceriden

• een verbeterde metabole flexibiliteit

• gunstigere ontstekingsprofielen

(Stensel et al., 2020; Pedersen, 2017).

Vanuit die optiek is het misschien minder verrassend dat onze voorouders waarschijnlijk eerst bewogen en daarna aten.

Misschien is dat simpelweg de volgorde waarvoor onze fysiologie ontworpen is.

Wat betekent dit praktisch?

Je hoeft hiervoor geen topsporter te zijn.

Probeer eens gedurende twee weken voorafgaand aan je grootste maaltijd van de dag enkele minuten spieractiviteit in te bouwen.

Bijvoorbeeld:

✓ 10–20 push-ups

✓ Roeibewegingen met een elastiek

✓ Optrekken of hangen aan een rekstok

✓ Traplopen

✓ Een korte krachttraining van 5 minuten

✓ Een stevige wandeling

Het doel is niet om jezelf uit te putten, maar om je spieren een signaal te laten afgeven vóórdat je gaat eten.

Een soort biologisch "voorbereidingsbericht" aan je stofwisseling en immuunsysteem.

Tot slot

De moderne mens eet vaak eerst en beweegt later.

Onze voorouders deden waarschijnlijk precies het tegenovergestelde.

Of alle voorgestelde mechanismen rondom myokinen, lactoferrine en armactiviteit uiteindelijk volledig bevestigd zullen worden door toekomstig onderzoek weten we nog niet.

Wat we wel weten is dat beweging krachtige effecten heeft op onze stofwisseling, ons immuunsysteem en onze ontstekingsregulatie.

Misschien moeten we daarom niet alleen nadenken over wat we eten, maar ook over de vraag:

Heb ik vandaag al iets gedaan om mijn maaltijd te verdienen?

Referenties

Calder, P. C., Ahluwalia, N., Brouns, F., Buetler, T., Clement, K., Cunningham, K., ... Winklhofer-Roob, B. M. (2011). Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. British Journal of Nutrition, 106(S3), S5–S78. https://doi.org/10.1017/S0007114511005460

Gleeson, M., Bishop, N. C., Stensel, D. J., Lindley, M. R., Mastana, S. S., & Nimmo, M. A. (2011). The anti-inflammatory effects of exercise. Nature Reviews Immunology, 11(9), 607–615. https://doi.org/10.1038/nri3041

Pedersen, B. K., & Febbraio, M. A. (2008). Muscle as an endocrine organ: Focus on muscle-derived interleukin-6. Physiological Reviews, 88(4), 1379–1406. https://doi.org/10.1152/physrev.90100.2007

Pedersen, B. K. (2017). Anti-inflammatory effects of exercise: Role in diabetes and cardiovascular disease. European Journal of Clinical Investigation, 47(8), 600–611. https://doi.org/10.1111/eci.12781

Pratesi, F., Dioni, I., Tommasi, C., Alcaro, M. C., Paolini, I., Barbetti, F., & Migliorini, P. (2021). Lactoferrin in inflammatory diseases: From pathogenesis to treatment. International Journal of Molecular Sciences, 22(6), 3163. https://doi.org/10.3390/ijms22063163

Sell, H., Habich, C., & Eckel, J. (2012). Adaptive immunity in obesity and insulin resistance. Nature Reviews Endocrinology, 8(12), 709–716. https://doi.org/10.1038/nrendo.2012.114

Stensel, D. J., Henson, J., & King, J. A. (2020). Exercise and postprandial metabolism: New insights. Journal of Physiology, 598(12), 2445–2446. https://doi.org/10.1113/JP279741